PCOS e PCO: differenze
La Sindrome dell’Ovaio Policistico (PCOS) è una sindrome multifattoriale, ovvero le cui cause sono da ricondurre a una molteplicità di fattori, e rappresenta la più comune causa di disturbo endocrino dell’età fertile della donna. La sua multifattorialità rende la manifestazione clinica (segni e sintomi) e biochimica (parametri di laboratorio) diversa da donna a donna, che in linea generale viene però oggi suddivisa in 4 grandi gruppi, i cosidetti “fenotipi”.
L’Ovaio Policistico (PCO) o ovaio multicistico o multifollicolare è una condizione in cui si evidenzia all’esame ecografico la presenza di follicoli (chiamati cisti) in diversi stadi di maturità senza altre condizioni patologiche. Tale condizione ad esempio è molto frequente nelle giovani ragazze subito dopo il menarca.
Diagnosi di un ovaio multifollicolare PCO
Per identificare un ovaio multifollicolare è necessario sottoporsi ad una semplice ecografia (transvaginale o pelvica) attraverso cui è possibile constatare la presenza nell’ovaio di cisti (4-10mm di diametro).
Le cisti non sono altro che follicoli, contenenti ovuli, che sotto un impulso non perfetto da parte degli ormoni, avviano una maturazione disordinata.
Un ovaio multifollicolare può rimanere asintomatico e non creare problemi, a meno che non si abbia amenorrea (mancanza di mestruazioni) [1].
Diagnosi della PCOS
I criteri per fare una diagnosi di PCOS, utilizzati e condivisi da quasi tutta la comunità scientifica, sono i cosiddetti Criteri di Rotterdam [2], definiti nel 2003. Tale documento stabilisce che si può affermare la presenza di PCOS in donne che manifestino almeno 2 dei seguenti criteri:
- Iperandrogenismo (definito sia sulla base di manifestazioni cliniche, in particolare l’irsutismo e/o dalla rilevazione di valori ematici elevati di androgeni, in particolare il testosterone);
- Oligo-amenorrea (cicli irregolari) con oligo-anovulazione cronica (mancanza di ovulazione);
- Ovaio policistico all’indagine ecografica.
Si evince da questi criteri che avere l’ovaio policistico (PCO) non è condizione necessaria per ricevere diagnosi di PCOS (quindi attenzione, si può soffrire di PCOS senza avere ovaio policistico).
Altro aspetto molto importante, non inserito nei criteri di Rotterdam, ma che è divenuto il cardine della ricerca scientifica sulle cause della PCOS, è il ruolo dell’insulino-resistenza.
Difatti, la maggior parte delle donne PCOS manifestano scarsa sensibilità all’insulina (iperinsulinemia) [3].
Nelle donne con PCOS in cui si riscontra un ovaio policistico all’esame ecografico, a differenza dell’ovaio multifollicolare, si vedranno un numero di cisti > 12, di dimensioni comprese tra 2-9mm, con una disposizione a corona intorno all’ovaio, associati ad un aumento del volume ovarico.
Pertanto, per fare diagnosi di PCOS è necessario non solo effettuare una ecografia ovarica ma anche una serie di indagini biochimiche: misurazione dei livelli degli ormoni maschili, del rapporto FSH/LH, controllo dei parametri metabolici (glicemia e insulina).
Conseguenze della PCO
Un ovaio multifollicolare non richiede un intervento terapeutico, a meno che non si associ a cicli anovulatori e ad una conseguente riduzione della fertilità.
In tal caso si può intervenire con una stimolazione ormonale che ripristina l’ovulazione nell’83% dei casi [1].
Conseguenze della PCOS
La PCOS invece, in quanto sindrome, richiede interventi medici adeguati per controllare tutte le alterazioni ad essa connesse.
Il problema che per anni ha reso difficile la diagnosi e quindi anche la cura della PCOS è che non esiste una omogeneità dei sintomi. Per dare però una panoramica delle manifestazioni cliniche e dei rischi delle donne con PCOS li possiamo dividere in funzione delle fasce di età.
Adolescenza
In tutte le giovani ragazze, l’85% dei cicli durante il primo anno dopo il menarca sono anovulatori e nel 59% dei casi l’anovulazione persiste per i 2 anni successivi [4]. Di queste ultime solo il 40% mostra all’esame ultrasonico un ovaio policistico [5].
L’acne è un elemento comune delle giovani donne, sia in presenza che in assenza di PCOS, mentre l’irsutismo si sviluppa successivamente.
Per tutte queste ragioni, i criteri di diagnosi di PCOS nelle adolescenti differiscono da quelli che bisogna considerare per le donne in età adulta; infatti è possibile fare diagnosi di PCOS nelle adolescenti solo in presenza di tutti e 3 i caratteri di Rotterdam: presenza di amenorrea/oligomenorrea per almeno due anni dal menarca e presenza di ovaio policistico, caratterizzato da ovaie con dimensioni >10 cm [3], e cosa ancora più importante, deve essere confermata la presenza di iperandrogenismo, con le analisi di laboratorio, piuttosto che i soli segni clinici di eccesso di androgeni quale l’acne [6].
L’iperandrogenismo potrebbe rappresentare il marker più importante di PCOS tra le adolescenti. Ragion per cui è importante riconoscere e ridurre i livelli di androgeni in adolescenza, al fine di ridurre il rischio di sviluppare sindrome metabolica, diabete e l’infertilità in età adulta [7].
Età adulta e gravidanza
Le irregolarità mestruali sono manifestazioni comuni durante l’età adulta riproduttiva, inoltre poiché donne con PCOS possono andare incontro ad ovulazione spontanea non è sempre facile dare una corretta diagnosi.
Di sicuro uno dei problemi più grandi in età adulta è il fatto che la PCOS rappresenta una delle cause endocrine più comuni di infertilità femminile.
Le cause di infertilità o di ridotta qualità ovocitaria sono da attribuirsi all’iperandrogenismo ovarico e all’iperinsulinemia che modificherebbero l’ambiente intrafollicolare [8].
Una volta instauratasi la gravidanza, altro rischio associato alla PCOS è la maggiore incidenza del cosiddetto diabete gestazionale (o GDM, nel 40-50% dei casi); disordini della pressione sanguigna, quali pre-eclampsia (ipertensione indotta dalla gravidanza, 5%), oltre ad aborti spontanei e nascite premature (10-15%) [9].
Menopausa
Il passaggio alla menopausa coinvolge una serie di cambiamenti dello stato androgenico della donna. Alcuni studi mostrano che i livelli di testosterone si riducono tra la terza e la quinta decade, tale declino è più marcato nelle donne con PCOS.
Seppure non si può ad oggi parlare di un fenotipo specifico di PCOS in menopausa si intuisce che i criteri diagnostici presi in considerazione in età riproduttiva non risultano ora più validi.
Infatti, pur essendo stata rilevata una diminuzione della secrezione di androgeni ovarici con l’età, la secrezione di androgeni surrenali rimane pronunciata nelle donne con PCOS anche in menopausa, indicando che in queste donne l’esposizione a iperandrogenismo persiste per lungo tempo, amplificando il rischio di malattie cardiovascolari, rispetto alle donne non-PCOS in post-menopausa [10].
Nello stesso tempo peggiorano la resistenza all’insulina, l’infiammazione cronica, l’adiposità addominale e la dislipidemia, soprattutto all’aumentare del BMI (Indice di Massa Corporea) [11].
Nelle donne con PCOS che sono anche obese si instaura infatti insulino-resistenza che è il risultato della sinergia tra PCOS e obesità. Riassumendo, sebbene i dati relativi allo stato di salute generale delle donne con PCOS dopo la menopausa siano ancora pochi, si può speculare che queste donne saranno esposte a rischi di salute maggiori rispetto a donne sane [12].
Fonti
1. Adams G. et al. Multifollicular ovaries: clinical and endocrine features and response to pulsatile gonadotropin releasing hormone. Lancet. 1985 Dec 21-28;2(8469-70):1375-9.
2. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2004 Jan;81(1):19-25.
3. Shiqin Zhu et. al. Metabolic disturbances in non-obese women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Fertil Steril. 2019 Jan;111(1):168-177.
4. Apter D. Endocrine and metabolic abnormalities in adolescents with a PCOS-like condition: consequences for adult reproduction. Trends Endocrinol Metab 1998; 9: 58-61.
5. Venturoli S, et al. Longitudinal change of sonographic ovarian aspects and endocrine parameters in irregular cycles of adolescence. Pediatr Res 1995; 38: 974-980.
6. Carmina E, Oberfield SE, Lobo RA. The diagnosis of polycystic ovary syndrome in adolescents. Am J Obstet Gynecol 2010; 203: 201-205.
7. Blank SK, et al. Polycystic ovary syndrome in adolescence. Ann N Y Acad Sci 2008; 1135: 76-84.
8. Dumesic DA, Padmanabhan V, Abbott DH. Polycystic ovary syndrome and oocyte developmental competence. Obstet Gynecol Surv 2008; 63: 39-48.
9. Boomsma CM et al. A meta-analysis of pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update 2006; 12: 673-683.
10. Puurunen J et al. Unfavorable hormonal, metabolic, and inflammatory alterations persist after menopause in women with PCOS. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96(6): 1827-1834.
11. Markopoulos MC et al. Hyperandrogenism in women with polycystic ovary syndrome persists after menopause. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96(3): 623-631.
12. Ferrannini E et al. Insulin action and age. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Diabetes. 1996; 45(7): 947-953.
