Candida vaginale: cos’è?
Tra le diverse specie che popolano il nostro intestino e che colonizzano anche l’ambiente vaginale, ritroviamo anche la candida, che è la terminologia impropria con cui si indica un’infezione fungina (micosi) causata dalla proliferazione incontrollata di lieviti del genere Candida, di cui la specie più nota e più spesso responsabile della candidosi è la Candida Albicans.
I lieviti della Candida in genere colonizzano il tratto intestinale. In una situazione fisiologica, coesiste pacificamente con gli altri batteri all’interno dell’intestino, ma quando la sua proliferazione è fuori controllo indebolisce il sistema immunitario, danneggia le pareti intestinali e peggiora il quadro ormonale.
Per le donne con PCOS, ciò si può tradurre in sintomi di infezioni vaginali ricorrenti, gonfiore, cattivo umore, allergie alimentari e mal di testa (1).
Candida e PCOS, quale legame?
Molte donne con PCOS hanno anche insulino-resistenza, il che significa che il loro corpo sta producendo troppa insulina per regolare la quantità di glucosio nel sangue.
Questa crescita eccessiva di insulina innesca quindi il desiderio di zuccheri e carboidrati, formando l’ambiente perfetto per la moltiplicazione e la crescita del lievito. Inoltre, studi precedenti hanno identificato che un elevato apporto energetico, ricco di grassi saturi e zuccheri raffinati, è più comune nelle donne con PCOS rispetto a donne sane. Sia studi in vivo su modelli animali che studi clinici hanno dimostrato che una dieta ricca di grassi/zuccheri favorisce la colonizzazione dell’intestino con batteri “cattivi”, a scapito dei “buoni”, determinando uno stato infiammatorio, stessa cosa che si ha con diete povere di fibre.
Per approfondire leggi anche: PCOS e Alfa-lattoalbumina, quale ruolo nella disbiosi intestinale?
È quindi probabile che il risultato netto di una dieta ricca di grassi e zuccheri e povera di fibre sia un aumento della permeabilità intestinale e una conseguente attivazione cronica del sistema immunitario. Esistono inoltre prove crescenti che suggeriscono che lo stato cronico di infiammazione osservato nella PCOS possa essere responsabile dell’instaurarsi dell’insulino-resistenza e ciò potrebbe accadere anche nelle donne magre. Si è ipotizzato che lo stato infiammatorio possa alterare il segnale dell’insulina, quindi generando uno stato di insulino-resistenza con meccanismi ancora da delucidare (2-5).
Alterazione microbioma intestinale-vaginale e Candida
Anche il microbioma vaginale risulta di conseguenza alterato a causa del microbioma intestinale. L’assetto infiammatorio altera, infatti l’assetto ormonale e anche l’immunità della mucosa vaginale ha un impatto diretto sulla stabilità del microbioma vaginale. Gli estrogeni, ad esempio, stimolano l’accumulo di glicogeno nell’epitelio vaginale, necessario per svolgere un ruolo importante nel mantenimento della protezione microbiota dominato da Lactobacillus. In secondo luogo, il disordine il microbioma vaginale porta potenzialmente ad un aumento ulteriore dei fattori infiammatori locali che contribuiscono, insieme a un certo numero di metaboliti, all’ infiammazione sistemica cronica attraverso il sangue e la linfa (6).
Per approfondire leggi anche: PCOS e microbiota intestinale
PCOS e Candida?
Sebbene non siano ancora stati fatti studi sulla relazione diretta fra PCOS e Candida, è stato dimostrato sia su modelli animali che non, che le donne con PCOS hanno un’alterazione del microbioma intestinale che potrebbe essere alla base di una alterata produzione ormonale, oltre che di una maggiore suscettibilità all’infezione da Candida.
Ancora si è lontani dal capire quale dei meccanismi sopraelencati si mostri per prima, per ora possiamo dire che è come un circuito, dove non si riesce a definire il primum movens.
Fonti:
[1] Gulati M, Nobile CJ. Candida albicans biofilms: development, regulation, and molecular mechanisms. Microbes Infect. 2016;18(5):310-321. doi:10.1016/j.micinf.2016.01.002
[2] Cani PD, Neyrinck AM, Fava F, et al. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia. Diabetologia 2007;50(11):2374–83.
[3] Cani PD, Bibiloni R, Knauf C, Waget A, Neyrinck AM, Delzenne NM, et al. Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. Diabetes 2008;57(6):1470–81.
[4] Cara JF, Rosenfield RL. Insulin-like growth factor I and insulin potentiate luteinizing hormone-induced androgen synthesis by rat ovarian thecalinterstitial cells. Endocrinology 1988;123(2):733–9.
[5] Poretsky L. On the paradox of insulin-induced hyperandrogenism in insulinresistant states. Endocr Rev 1991;12(1):3–13.
[6] Hong X, Qin P, Yin J, et al. Clinical Manifestations of Polycystic Ovary Syndrome and Associations With the Vaginal Microbiome: A Cross-Sectional Based Exploratory Study. Front Endocrinol (Lausanne). 2021;12:662725. Published 2021 Apr 23. doi:10.3389/fendo.2021.662725
