La community sulla sindrome dell'ovaio policistico
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Alterata tolleranza al glucosio e diabete

Oltre il 20% delle donne obese PCOS avrà una ridotta tolleranza al glucosio dopo i 30 anni. Tuttavia, il rischio di sviluppare diabete di tipo 2 è elevato anche nelle donne non obese con PCOS. Pertanto, la PCOS è un fattore di rischio indipendente per il diabete di tipo 2 intorno all’età di 50 anni. Inoltre, esiste un concomitante aumento del rischio di diabete gestazionale per le donne PCOS. Infatti, anche le donne con diabete gestazionale hanno un’elevata prevalenza di PCOS dopo la gravidanza (1-3).

 

Malattie cardiovascolari e ipertensione

L’iperinsulinemia sembra essere la causa principale dell’aumento del rischio cardiovascolare nelle donne con PCOS. Ci sono due meccanismi attraverso i quali la resistenza all’insulina nella PCOS contribuisce in modo significativo alla maggiore incidenza di malattie cardiovascolari in queste donne. Un meccanismo è l’azione aterogenica diretta e l’altro meccanismo è l’effetto negativo del profilo lipoproteico. Il profilo lipoproteico nelle donne con ovaio policistico è notevolmente alterato. Di solito hanno concentrazioni elevate dei trigliceridi e lipoproteine a bassa densità e bassi livelli di lipoproteine ​​ad alta densità (HDL), in particolare HDL2 vengono soppresse. Inoltre, il tessuto vascolare è sede di cambiamenti associati a malattie coronariche. La prova è che esiste effettivamente un rischio maggiore per le donne con PCOS di sviluppare malattie cardiovascolari (1-3).

 Per approfondire leggi anche: PCOS e Colesterolo, quale legame?

Per quanto riguarda l’ipertensione sembra esserci una relazione diretta tra i livelli plasmatici di insulina e la pressione arteriosa. La prevalenza dell’ipertensione è tre volte superiore nelle donne con PCOS di età compresa tra i 40-59 anni rispetto alle donne sane. Sembra quindi che ci siano fattori di rischio significativi per lo sviluppo condizioni aterosclerotiche, ipertensione e infarto del miocardio, in età più precoce rispetto alle donne senza PCOS (1-3).

Tumore endometriale

Il recente interesse per i rischi a lungo termine della PCOS si è concentrato anche sulle sue possibili associazioni con il tumore all’endometrio. La prolungata anovulazione che caratterizza la sindrome è considerata il meccanismo principale responsabile della secrezione continua e incontrastata degli estrogeni e del conseguente aumento del rischio di carcinoma endometriale. I fattori noti che aumentano il rischio di sviluppare il cancro dell’endometrio sono obesità, iperestrogenismo, nulliparità, infertilità, ipertensione e diabete. La maggior parte di questi fattori è nota anche per essere associati alla PCOS. Ad esempio, l’iperplasia endometriale può essere un precursore dell’adenocarcinoma. Nelle donne con amenorrea superiore ai 3 mesi è fortemente associata l’iperplasia endometriale e il carcinoma endometriale. Tuttavia, il rischio reale dell’associazione PCOS e cancro all’endometrio non è stato ancora definito (1).

 

Per approfondire leggi anche: 10 cose che devi sapere sulla PCOS

Tumore al seno

L’obesità, l’iperandrogenismo e l’infertilità sono problematiche notoriamente associate allo sviluppo del tumore al seno. Tuttavia, gli studi non sono riusciti a dimostrare alcun risultato significativo nell’aumento del rischio di sviluppare il cancro al seno nelle donne con PCOS (1).

Conclusioni

Sono diverse le problematiche che può dare la PCOS a lungo termine se non trattata. Una diagnosi tempestiva associata a un trattamento adeguato può ridurre il rischio cardio-metabolico a lungo termine associato e/o diminuire i fattori di rischio associati all’insorgenza di tumori estrogeno-dipendenti.

Fonti:

  1. Daniilidis A, Dinas K. Long term health consequences of polycystic ovarian syndrome: a review analysis. 2009;13(2):90-92.
  2. Kousta E, Tolis G, Franks S. Polycystic ovary syndrome. Revised diagnostic criteria and long-term health consequences. Hormones (Athens). 2005;4(3):133-147. doi:10.14310/horm.2002.11151
  3. Wild RA. Long-term health consequences of PCOS. Hum Reprod Update. 2002;8(3):231-241. doi:10.1093/humupd/8.3.231
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